تقویت چربی قهوه ای برای مبارزه با دیابت نوع 2

4 ژوئن 2021- یک مطالعه ی جدید به رهبری دانشمندان UT Southwestern نشان داد که افزایش پروتئینی که در بافت چربی قهوه ای متمرکز است، از طریق ایجاد تغییر در سلولهای بافت چربی سفید به حالت سالم تر، باعث کاهش قند خون، افزایش حساسیت به انسولین و محافظت در برابر بیماری کبد چرب می شود. این یافته که به صورت آنلاین در ژورنال Nature Communications منتشر شده است، سرانجام به راه حل های جدیدی برای بیماران دیابتی و بیماری های مرتبط منجر خواهد شد.

رهبر این مطالعه، دکترPerry E. Bickel ، دانشیار طب داخلی درUTSW ، می گوید: با بهره گیری از این سیستم طبیعی، ما می توانیم كمك كنیم كه ذخایر چربی بدن از نظر متابولیكی سالم تر شوند و به طور بالقوه از دیابت مرتبط با چاقی جلوگیری یا آن را درمان كنیم.

ده ها میلیون آمریکایی به دیابت نوع 2 مبتلا هستند، بیماری که با افزایش قند خون و مقاومت در برابر انسولین مشخص می شود، هورمونی که به سلول ها اجازه می دهد از قند خون برای تولید انرژی مورد استفاده ی سلول استفاده کنند. این بیماری با چاقی مرتبط است، در حقیقت بافت چربی سفید اضافی یا WAT- بافت چربی که اکثر انرژی ذخیره شده بدن را در خود نگه می دارد - با افزایش قند خون و مقاومت به انسولین در افراد مستعد ارتباط دارد. انسان و سایر پستانداران، همچنین نوع دیگری از چربی را در بدن خود دارند که به بافت چربی قهوه ای (BAT) معروف است و قادر به سوزاندن چربی به عنوان روشی برای افزایش گرمای بدن در دمای سرد است. دکتر Bickel می گوید: BAT به عنوان یک هدف بالقوه برای کاهش وزن مورد بررسی قرار گرفته است، اما ممکن است در بهبود قند خون مستقل از کاهش وزن نیز نقش داشته باشد.

در این مطالعه، دکتر بیکل و همکارانش، از جمله یکی از رهبران این مطالعه دکترگالاردو-مونتژانو، استادUTSW ، دریافتند که چربی قهوه ای می تواند نقش محافظتی مهمی در برابر دیابت داشته باشد. محققان در هنگام مطالعه ی پروتئینی به نام "پریلیپین 5(PLIN5) "، که قطرات چربی را در داخل سلولها به ویژه دربافت چربی قهوه ای می پوشاند، این موضوع را کشف کردند.

محققان با مهندسی ژنتیک موشهایی را پرورش دادند که مقادیر بیشتری PLIN5 را دربافت چربی قهوه ای خود تولید می کردند، غلظت قند خون و حساسیت به انسولین در این حیوانات در طی آزمایشات تحمل گلوکز، در مقایسه با موشهای دارای PLIN5 نرمال، به طور قابل توجهی پایین باقی ماند. آنها همچنین کمتر دچار کبد چرب- یک بیماری مرتبط با دیابت نوع 2- شدند.

دانشمندان با جستجوی مکانیسم این تغییرات مثبت دریافتند که میتوکندری سلولهای بافت چربی قهوه ایدر موشهای مهندسی شده، قادر به سوزاندن مقادیر بسیار بیشتری چربی شده اند، همان اتفاقی که با قرار گرفتن حیوانات در دمای سرد رخ می دهد. با این حال، این سازگاری برای توضیح اثر کاهش قند خون کافی نبود. با نگاهی دقیق تر، محققان دریافتند که سلولهای چربی سفید حیواناتی که PLIN5 اضافی در سلولهای چربی قهوه ای خود دارند، کوچکتر هستند و برخی از مارکرهای التهابی در آنها کاهش یافته است، تغییراتی که با افزایش حساسیت به انسولین و بهبود متابولیسم قند مرتبط است.

دکتر بیکل گفت: به نظر می رسد BAT به طریقی ناشناخته با WAT ارتباط برقرار می کند، به طور بالقوه با افزایش سطح PLIN5 در سلولهای چربی قهوه ای، یک فاکتور مولکولی از طریق جریان خون به بافت چربی سفید ارسال می شود.

بیكل می گوید: سوال بعدی كه می خواهیم به آن بپردازیم این است كه این فاكتور چیست و آیا می توانیم از آن برای منافع درمانی استفاده كنیم؟

منبع:

https://www.sciencedaily.com/releases/2021/06/210604122453.htm